Реферат по патологии гипоксия

Евлампия

Гипоксия: классификация, этиология и патогенез. Этиология, патогенез и проявления экзогенных типов гипоксии: гипоксической гипо- и нормобарической , гипероксической гипер- и нормобарической. Нейроэндокринные механизмы адаптации к гипоксии. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Умеренная гиперкапния в отличие от гипокапнии не усугубляет влияний экзогенной гипоксии, а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца. Этиология, патогенез и проявления субстратной и перегрузочной гипоксии. А также изложения, сочинения по литературе, отчеты по практике, топики по английскому.

Этиология, патогенез и проявления эндогенных типов гипоксии: гипоксического, респираторного, циркуляторного, тканевого, смешанного генеза.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Этиология, патогенез и проявления субстратной и перегрузочной гипоксии. Лабораторные показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксий. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток, органов и тканей при гипоксии. Экстренные и долговременные реакции адаптации и компенсации при гипоксии. Исходы острой и хронической реферат по патологии гипоксия.

Гипероксия: определение понятия и ее роль в патологии. Лечебное действие гипероксии: гипербарическая оксигенация ГБО. Основы диагностики гипоксических состояний: степень тяжести, лабораторные показатели газового состава артериальной и венозной крови, патологические формы гемоглобина и др.

Гликолиз неизбежно приводит также к избыточному увеличению концентрации водородных ионов -- к ацидозу. Однако в условиях гипоксии даже сравнительно небольшой вклад в общий энергетический баланс может иметь существенное значение.

Реферат по патологии гипоксия 7691

У всех живых существ при длительном или повторном воздействии, вызывающем защитно-приспособительные реакции, возникают изменения, повышающие устойчивость организма к воздействию данного фактора.

Такие изменения получили название долговременной адаптации. Гипоксия особенностью адаптированного к какому-либо агенту организма является то, что последний способен сохранять нормальную жизнедеятельность при воздействии данного фактора такой интенсивности, которая у неадаптированного организма вызывает явные нарушения или даже гибель.

Продолжительная тренировка физической нагрузкой позволяет спортсмену развивать значительно большее напряжение или совершать больший объем работы, чем до тренировки. Длительное попадание в организм яда реферат делать организм устойчивым к такой дозе данного вещества, которая является смертельной для неадаптированного организма. Долговременная адаптация может проявляться на всех уровнях жизнедеятельности -- от метаболического до организменного. При длительном введении яда возрастает мощность метаболических механизмов, обеспечивающих связывание и разрушение яда.

При тренировке физической нагрузкой возрастает число ультраструктур в усиленно работающих мышцах, последние подвергаются гипертрофии. Наблюдаются также стойкие изменения свойств различных структур, например митохондрий, приобретающих повышенную эффективность биологического окисления, или рецепторов, изменяющих свою чувствительность.

Большое значение могут иметь повышение устойчивости нервных связей и приобретение новых временных условно-рефлекторных связей. Долговременная адаптация - сложный процесс, при котором изменяются отношения между системами: в тех или иных системах, которые определяют приспособление, территориальные омс реферат масса субклеточных структур, а в системах, не участвующих в приспособлении, может возникать противоположное явление -атрофия.

Важным проявлением долговременной адаптации к гипоксии является повышение устойчивости нейронов высших отделов мозга к дефициту кислорода. Несмотря на действие тяжелой гипоксии, у адаптированных человека и животных длительное время сохраняются разнообразные временные связи и высокая двигательная активность, они могут осуществлять гипоксия поведение при большей степени гипоксии, чем неадаптированные.

При долговременной адаптации обнаружена гипертрофия ганглионарных симпатических нейронов, а в сердце -- повышенная плотность симпатических нервных волокон и возрастание их числа на единицу массы. Адаптационное изменение свойств организма происходит не сразу, а постепенно. Сформированная долговременная адаптация при продолжающемся воздействии вызвавшего ее фактора может сохраняться в течение некоторого времени и после прекращения тренирующих воздействий. Однако в конечном итоге возникшие в организме изменения обязательно редуцируются.

Если организм вновь будет подвергаться действию того же фактора, долговременная адаптация к нему может сформироваться повторно. Способность организма совершенствовать свои реакции и свойства при повторяющихся воздействиях факторов окружающей среды выработана в процессе эволюции и представлена в той или патологии степени у всех видов живых существ.

Вместе с тем сами эти изменения, формируемые у отдельных индивидов под влиянием факторов окружающей среды, гипоксия передаются по наследству, хотя они довольно часто являются весьма устойчивыми и существенно изменяют весь облик организма, его фенотип. Поэтому такую долговременную адаптацию называют фенотипической адаптацией. Адаптационный процесс, развивающийся при длительном или повторном действии на организм гипоксии, включает в себя ряд стадий, сменяющих друг друга.

Патологии в медицине. Кроме метгемоглобина и карбоксигемоглобина, при различных интоксикациях возможно образование и других соединений гемоглобина, способных переносить кислород: нитроксигемоглобина, карбиламингемоглобина и др. Общая патология человека: Учебник 2-е изд. Этот эффект ДФГ возрастает при снижении рН, и поэтому влияние ДФГ на оксигенацию и дезоксигенацию гемоглобина усиливается при сдвигах активной реакции крови в кислую сторону.

Первой стадией долговременной адаптации к гипоксии является экстренная адаптация, начинающаяся с момента первоначального воздействия на организм гипоксического агента. В этой стадии организм использует механизмы, направленные на сохранение достаточной эффективности биологического окисления в тканях путем стимуляции соответствующих физиологических систем. Кроме гиперфункции данных систем, для стадии срочной адаптации характерно развитие стрессорной реакции. Если действие реферат по патологии гипоксия, вызвавшего реакции срочной адаптации к гипоксии, продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, происходит постепенный переход от экстренной к долговременной адаптации организма.

Эта, вторая, стадия получила реферат по патологии гипоксия переходной. Переходная стадия является весьма важным этапом развития адаптационного процесса, поскольку именно в это время организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии. В случае продолжения или повторения действия гипоксии, которая становится уже тренирующим агентом, в организме формируется третья стадия -- устойчивая долговременная адаптация.

В том случае, если тренирующее гипоксическое воздействие сразу или постепенно прекращается, долговременная адаптация к такому воздействию утрачивается.

  • Реакция образования метгемоглобина протекает внутри эритроцитов при воздействии на оксигемоглобин большой группы различных веществ, получивших название метгемоглобинообразователей.
  • Gleadle, Annette Mazzone.
  • Тканевый тип гипоксии возникает в результате нарушений процесса биологического окисления в клетках при нормальном функционировании всех звеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.
  • Если организм вновь будет подвергаться действию того же фактора, долговременная адаптация к нему может сформироваться повторно.
  • НЬ является оптимальным переносчиком кислорода.
  • Знать общие закономерности возникновения, развития, исхода гипоксических состояний.

Как и во время развития адаптации, ее утрата происходит постепенно, составляя 4-ю, завершающую, стадию адаптационного процесса.

Эта стадия получила название деадаптации.

Как пишется эссе к произведениюРеферат на тему открытия антарктидыКонтрольная работа по биологии химическая организация клетки
История новой зеландии рефератРоль мировоззрения в жизни общества и человека рефератРеферат по философии на тему религия и наука

Последняя сопровождается нарастанием деструктивных реферат по патологии гипоксия органов и соответствующими функциональными нарушениями. Таким образом, гипоксия - это типовой патологический процесс, возникающий вследствие кислородного голодания клеток и ведущий к деструктивным изменениям в тканях. Гипоксия возникает или за счет нарушения доставки кислорода к тканям или в результате нарушений его утилизации дыхательными системами клеток. Периодический дефицит кислорода - это эволюционно древний фактор, к которому у человека сформировалась многогранная адаптивная реакция.

Она направлена на повышение мощности системы транспорта и утилизации кислорода в ответ на умеренную гипоксию.

Реферат по патологии гипоксия 7056265

Умеренная гипоксия порождает нормальную адаптивную физиологическую реакцию организма и является одним из важнейших стимулов его развития.

Именно тяжелая гипоксия является тем патогенным фактором, который может играть важную роль в развитии повреждения при многих заболеваниях.

Таким образом, в развитии гипоксии можно условно выделить две стадии. Первоначально, благодаря компенсаторно-приспособительным реакциям организм способен поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации, или собственно кислородное голодание клеток. В настоящее время гипоксия остается одной из ключевых проблем теоретической и практической медицины.

Знания о механизмах развития гипоксических состояний, а также адаптации к ним организма существенно расширились и углубились, появились новые теоретические подходы и методы изучения гипоксии на разных реферат по патологии гипоксия жизнедеятельности -- молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном.

Возникли новые направления в учении о гипоксических состояниях, например такие, как высокогорная, спортивная, авиационная, космическая, подводная медицина и др.

Реферат: Гипоксия: классификация, этиология и патогенез

На этой основе развивается клиническая патология гипоксических состояний, формирующая новые принципы и методы их диагностики, профилактики и терапии. Патологическая физиология. Адо, М. Адо, В. Пыцкого, Г. Порядина, Ю. Саркисов Д. Общая патология человека: Учебник 2-е изд.

Красик Я. Основы терапии с патологической анатомией и патологической физиологией. Евпатория, Изменения рН, осмотического давления, содержания 2,3-дифосфоглицерата, реологических свойств снижают транспортные свойства НЬ и способность НЬО2 отдавать кислород тканям.

[TRANSLIT]

Примером могут служить ионы циана CNпрепятствующие окислению цитохрома. В результате блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому. При этом реакции тканевого дыхания, активируемые другими агентами не содержащими железоне ингибируюгся, Однако эффективность этих реакций весьма мала и не предотвращает развития гипоксии и нарущ ний жизнедеятельности.

Гипоксия Кислородное голодание Alexander Zakurdaev

Аналогичные последствия вызывает блокада активных центров ферментов тканевого дыхания антимицином А, соединениями, содержащими сульфид ион S2- и некоторыми другими веществами.

При реферат указанные металлы обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы.

Оно заключается в блокировании активного центра фермента веществом, имеющим структурную аналогию с естественным субстратом реакции. Эффект конкурентного ингибирования фермента гипоксия быть устранён или снижен при возрастании содержания в клетке истинного субстрата. В роли конкурентных ингибиторов патологии выступать оксалат и малонат, блокирующие взаимодействие сукцината с сукцинатдегидрогеназой в цикле трикарбоновых кислот; фторлимонная кислота, конкурирующая за активный центр аконитазыс цитратом.

Отклонение от нормы указанных и других параметров наблюдается при многих болезнях и патологических состояниях: гипертермиях и гипотермиях, недостаточности различных органов сердца, почек, печенианемиях и ряде. В наибольшей мере это относится к мембранам митохондрий. Повреждение и деструкция мембран являются результатом:.

Реферат по патологии гипоксия 5078

Указанные механизмы повреждения клеточных мембран реализуются при многих патологических процессах и болезнях неинфекционного и инфекционного генеза, сопровождающихся расстройствами дыхания, кровообращения, питания, развитием иммунопатологических реакций и ряда других состояний. Важно, что выраженная гипоксия любого типа сама по себе реферат по патологии гипоксия многие механизмы, приводящие к повреждению мембран и ферментов клеток с развитием тканевой гипоксии.

Однако большая часть энергии транспорта электронов трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроэргов. Эффективность биологического окисления снижается. Клетки не получают энергетического обеспечения. В связи с этим нарушаются их функции и жизнедеятельность организма в целом.

ВЖК, йодсодержащие гормоны щитовидной железыа также экзогенные вещества 2,4-динитрофенол, дикумарин, пентахлорфенол, гра-S. Причина: дефицит в клетках субстратов биологического окисления.

При этом доставка к клеткам кислорода значительно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем реферат по патологии гипоксия биологического окисления. Изменяются и другие электрофизиологические показатели, нарушаются различные пути метаболизма и пластические процессы. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма, обмена веществ, реакций сопряжения окисления и фосфорилирования не способны устранить дефицит макроэргических соединений, развившийся в результате гиперфункции клетки.

Последний вызывает недостаточность процессов биологического окисления в. Увеличение артериовенозной разницы по кислороду. Ацидоз в пробах крови, взятой из вены гиперфункнионирующей мышцы. В результате развивается смешанная гипоксия гемодинамического, дыхательного и тканевого типов. Такая картина наблюдается при развитии тяжёлой гипоксии любого происхождения.

Виктора МакКьюсика зарегистрировано не менее аллелей глобинов. Дыхательный респираторный тип гипоксии возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в плазму крови вследствие нарушений системы внешнего дыхания. Повреждение клетки Апоптоз Некробиоз кариопикноз кариорексис кариолизис Некроз коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт Клеточная адаптация Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия плоскоклеточная железистая Дистрофия Белковая Жировая Углеводная Минеральная. Гликолиз неизбежно приводит также к избыточному увеличению концентрации водородных ионов -- к ацидозу.

Например, острая массивная потеря крови приводит к гемической гипоксии. Снижение притока крови к сердцу ведёт к уменьшению выброса крови, расстройствам гемодинамики, в том числе коронарного и мозгового кровотока.

Ишемия ткани мозга может обусловить реферат по патологии гипоксия функции дыхательного центра и вызвать респираторный тип гипоксии. Взаимное потенцирование нарушений гемодинамики и внешнего дыхания приводит к значительному дефициту в тканях кислорода и субстратов метаболизма, к грубым повреждениям мембран клеток, а также ферментов биологического окисления и как следствие — к гипоксии тканевого типа.

Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с реферат по патологии гипоксия тяжёлых, экстремальных и даже терминальных состояний.

Изменения газового состава и рН крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Пожалуйста, после исправления проблемы исключите её из списка параметров. После устранения всех недостатков этот шаблон может быть удалён любым участником.

Патологии в медицине. Повреждение клетки Апоптоз Некробиоз кариопикноз кариорексис кариолизис Некроз коагуляционный некроз колликвационный некроз гангрена секвестр инфаркт Клеточная адаптация Атрофия Гипертрофия Гиперплазия Дисплазия Метаплазия реферат по патологии гипоксия железистая Дистрофия Белковая Жировая Углеводная Минеральная.

Воспаление альтеративное экссудативное пролиферативное Лихорадка Гипоксия Патология гемодинамики гиперемия [ артериальная венозная ] ишемия стаз тромбоз эмболия Опухоль доброкачественная злокачественная Патология обмена веществ Голодание полное неполное частичное Аллергия. Судебная патологоанатомия Макроскопическое исследование Патогистология Гистохимия Иммуногистохимическое исследование Электронная микроскопия Иммунофлуоресценция Флюоресцентная гибридизация in situ Клиническая химия Медицинская микробиология Иммунодиагностика Ферментативный анализ Масс-спектрометрия Хроматография Проточная цитометрия.

Категории : Синдромы по алфавиту Симптомы по алфавиту Дыхание Патологические процессы. Скрытые категории: Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN Википедия:Статьи без ссылок на источники с ноября года Википедия:Статьи без источников тип: болезнь Википедия:Статьи с переопределением значения из Викиданных Википедия:Статьи к викификации Википедия:Статьи, достоверность которых требует проверки Незавершённые статьи по физиологии.

Пространства имён Статья Обсуждение.